¿Por qué siguen fracasando los ensayos para una vacuna contra el VIH?

Una vez más, una vacuna aparentemente promisoria contra el VIH ha fracasado en los ensayos clínicos. Según Anthony Fauci, director del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos, que estaba llevando a cabo el ensayo, una vacuna “es esencial para poner fin a esa pandemia global”. Pero, si bien este último fracaso es desilusionante, ciertamente no debería sorprender.

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Para entender el porqué, vale la pena partir por el comienzo. Justo hace 12 años, se puso término a dos estudios de una candidata a vacuna conocida como MRK-Ad5. El fracaso fue completo: los estudios (STEP, en el que participaban hombres y mujeres de América, el Caribe y Australia) y Phambili (que incluía a ambos sexos en Sudáfrica) determinaron que el MRK-Ad5 no protegía a los participantes de la infección al VIH. Peor aún, hubo evidencia de que puede haber elevado las probabilidades de adquirir el VIH, el virus que causa el sida.

Sin embargo, al año siguiente resurgieron las esperanzas cuando otro ensayo clínico, conocido como RV 144, pareció mostrar modestos resultados positivos en Tailandia. Pero finalmente se vio que un análisis estadístico más bien dudoso era el que llevaba a esa conclusión.

De hecho, de los 125 (inicialmente VIH negativos) participantes del ensayo que se infectaron con VIH (de un total de 16.402 participantes), 74 habían recibido el placebo y 51 la vacuna, lo que representa una tasa de eficacia de un 31,2%. Buen punto de partida, pero muy lejano del nivel necesario para enfrentar un reto de salud pública de la magnitud de la epidemia de VIH del África subsahariana.

Si se examinan los resultados con mayor detalle, se ve que son más débiles de lo que parece. Como observara en 2017 Ronald Desrosiers, ex profesor de la Escuela de Medicina de Harvard, la curva de adquisición del VIH para el grupo del placebo no es lineal, y se aprecia un aumento repentino entre los receptores del placebo dentro del primer año del ensayo.

Ese aumento anómalo representa la mayor parte o toda la diferencia de adquisición en comparación con los receptores de vacuna. En otras palabras, el hecho de que más receptores de placebo contrajeran el VIH no tenía nada que ver con que estuvieran menos protegidos que aquellos que sí habían recibido la vacuna. Es más, argumentaba Desrosiers, si la vacuna hubiera tenido un efecto protector, las personas vacunadas que se infectaron habrían presentado cargas virales más bajas que sus contrapartes sin vacunar. No fue el caso.

No obstante, algunos investigadores consideraron que los resultados eran lo suficientemente prometedores como para realizar el ensayo sudafricano más reciente, el HVTN 702, que probó una candidata a vacuna basada en la RV 144, pero adaptada a la cepa de VIH más prominente en el país. Tras 18 meses, se habían infectado 129 de los 5.400 participantes que recibieron la vacuna, comparados con 123 de quienes habían recibido el placebo.

Todavía no contamos con los conocimientos que ameriten ensayos clínicos de gran escala y altos costes

Fue una enorme decepción para los millones de africanos que tenían la esperanza de que los investigadores finalmente se estuvieran acercando a una solución de largo plazo a la epidemia de sida. Pero los resultados del ensayo en Tailandia nunca fueron lo suficientemente contundentes como justificar un ensayo clínico de tales proporciones y costes.

Con esto no quiero decir que los resultados de un ensayo deban ser abrumadoramente positivos para ameritar que se prosiga su estudio. Pero, como también recalca Desrosiers, es un derroche gastar cientos de millones de dólares en la fabricación y prueba de productos con pocas esperanzas razonables de eficacia. Se podría tener mejores probabilidades de éxito con una investigación preclínica y básica que abarque más factores.

En el caso de la RV 144, un ensayo intermedio más pequeño podría haber permitido que los investigadores ponderaran si merecía la pena invertir en otro ensayo de gran escala, y con un coste mucho menor. Los fondos restantes se podrían haber destinado a otras estrategias de mitigación del VIH/sida, incluida la investigación básica.

Fauci tiene razón: una vacuna es esencial para acabar con la epidemia de VIH en el África subsahariana y el resto del planeta. Pero se trata de una solución de largo plazo y todavía no contamos con los conocimientos que ameriten ensayos clínicos de gran escala y altos costes. En este punto, es simplemente más adecuado hacer ensayos pequeños a escala humana, que se puedan aumentar de escala una vez que hayan demostrado convincentemente su eficacia.

Mientras tanto, las personas vulnerables o infectadas necesitan otros tipos de apoyo, en áreas que van desde la educación al tratamiento. Con todo lo excitantes que puedan ser en la actualidad los castillos en el aire —o incluso las suposiciones inteligentes— no son razón suficiente como para sacrificar la salud y el bienestar de las personas.

Denis Chopera es médico virólogo y Gerente Ejecutivo de Programa para la Red Africana Subsahariana de Investigación de Excelencia en TBC/VIH (SANTHE), basada en el Instituto Africano de Estudios de Salud.

Copyright: Project Syndicate, 2020. Traducido del inglés por David Meléndez Tormen.

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